Syndrome d'apnées du sommeil

Les pathologies du sommeil sont multiples et touchent tous les âges de la vie. Certaines d’entre elles sont très fréquentes et ont des conséquences majeures en termes de morbidité, de conséquences sociales et médico-économiques. Une des plus importantes de ce point de vue est le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) touchant plus de 15% de la population.

La prise en compte du SAS au cours des 30 dernières années a permis :

• de mieux comprendre les causes de la survenue de cette pathologie tout comme les mécanismes biologiques impliqués,
• d’appréhender les complications qui lui sont associées et notamment les complications cardiovasculaire et la morbidité qui en résulte.

Le SAS, qu'est-ce que c'est ?

Le SAOS est caractérisé par la survenue de collapsus pharyngés répétés pendant le sommeil, entrainant une obstruction plus ou moins importante des voies aériennes supérieures (VAS), due à un rétrécissement anatomique du pharynx (arrière de la gorge).

Causes :

L’ouverture des voies aériennes supérieures (VAS) dépend de plusieurs facteurs. Lors de l’inspiration, la pression négative intrathoracique engendrée par la contraction des muscles inspiratoires, et notamment du diaphragme, a tendance à induire un collapsus des VAS au niveau du pharynx. A l’opposé, les muscles dilatateurs du pharynx s’opposent à ce collapsus et permettent de maintenir les VAS ouvertes pendant l’inspiration. Un collapsus apparaît lorsqu’un déséquilibre entre la force générée par la contraction des muscles dilatateurs du pharynx et la pression inspiratoire négative apparait. La physiopathologie du SAOS est multifactorielle et inclue une perte de la capacité des muscles dilatateurs à maintenir le pharynx ouvert pendant le sommeil (augmentation de la « collapsibilité ») et une réduction anatomique du calibre des VAS. Cette dernière peut être induite par différents facteurs, comme des anomalies maxillo-faciales, l’obésité ou encore la redistribution au niveau du cou de l’excès de fluide accumulé dans les jambes au cours de la journée (très fréquent chez des patients avec rétention hydrosodée).

Conséquences :

Ces collapsus répétés du pharynx ont trois conséquences principales :

• efforts respiratoires augmentés,
• survenue de micro-éveils terminant les événements respiratoires,
• survenue de séquences de désaturation-réoxygénation du sans artériel en oxygène.

La répétition de ces séquences de désaturation-réoxygénation est nommée hypoxie intermittente et est actuellement reconnue comme la principale cause responsable des complications cardiovasculaires et métaboliques du SAOS.

Diagnostic :

Les signes cliniques évocateurs d’un SAS sont multiples. Parmi eux, la principale manifestation clinique est une somnolence diurne excessive liée à la perturbation du sommeil par les nombreux micro-éveils induits lors des évènements respiratoires. Le patient apnéique présente également d’autres symptômes, tels que des ronflements, des céphalées au réveil, une asthénie chronique, une baisse de la libido, des troubles de l’humeur, des dysfonctions cognitives ou encore la présence de pathologies cardiovasculaires (hypertension, maladie coronarienne, insuffisance cardiaque, fibrillation atriale)  et/ou métaboliques (syndrome métabolique, diabète de type 2). Ces symptômes sont souvent sous-estimés par le patient et l’entourage joue alors un rôle important dans la suspicion d’un SAS puisque les apnées du ronfleur sont, dans la plupart des cas, détectés par le conjoint.

Traitement :

La prise en charge thérapeutique du SAS consiste en première intention à instaurer des règles hygiéno-diététiques, telles qu’un amaigrissement, l’éviction de l’alcool et des sédatifs ou encore la pratique d’une activité physique régulière. Cette dernière contribue à un sommeil de meilleure qualité ainsi qu’à diminuer la redistribution de fluides au niveau du cou (amélioration de la retention hydrosodée). Ces modifications du mode de vie peuvent aider à limiter les apnées et/ou améliorer certaines de ses conséquences, mais le traitement de référence reste l’application d’une pression positive continue (PPC) pendant le sommeil, par voie nasale. Celle-ci permet de maintenir les VAS ouvertes, de supprimer les apnées et de normaliser le sommeil. La qualité de vie est améliorée chez 80 à 100% des patients observants. La PPC permet une amélioration des fonctions neurocoginitives, ainsi qu’une prévention du risque cardiovasculaire. 

Cependant, les taux d’abandon ou de refus de la PPC peuvent atteindre jusqu’à 40% des patients et la PPC n’améliore pas toutes les complications liées au SAS, particulièrement lorsque celui-ci est associé à d’autres co-morbidités. En fonction de l’étiologie du SAS, une Orthèse d’Avancée Mandibulaire (OAM) peut être proposée. Cette prothèse, portée la nuit, permet d’avancer la mandibule, ce qui a pour effet d’avancer la langue et le voile du palais, dégageant ainsi le pharynx et limitant la survenue des obstructions. Son taux d’efficacité globale est d’environ 60%.

Enfin, dans certains cas précis et notamment en cas d’intolérance à la PPC, la chirurgie peut également être envisagée, comme par exemple l’uvulo-palato-pharyngoplastie, l’amygdalectomie, la chirurgie de la base de la langue, la chirurgie hyoïdienne et l’ostéotomie bimaxillaire, ayant toutes pour objectif d’augmenter l'ouverture pharyngée.